糖尿病患者，不论是1型或者是2型，不论病情的轻或重，也不论病程的长或短以及是否有合并症，患者都存在着明显的血液流变性障碍，这一点目前不仅已得到医学界的公认，而且倍受重视。用不同的粘度计对糖尿病患者进行检测，结果是一致的：患者的全血粘度、血浆粘度及血清粘度都高于正常人，有合并症患者更为显著。一般认为，糖代谢障碍、酮症酸中毒、高脂血症以及血浆纤维蛋白原增多是导致血液流变性障碍的主要原因。血浆纤维蛋白原增多，可能是由于非酯化的脂肪酸和生长激素刺激肝脏，使肝合成纤维蛋白原增加的结果。患者的红细胞变形性降低，聚集性增强是流变性障碍的主要特征。这将使临界半径显著增大，血液粘度在微血管范围内急骤升高，因此，患者的微循环障碍是严重的，前已述及微循环障碍可引起局部一系列代谢和功能改变，这将加重原有的代谢障碍和其它症状。就微血管来说，缺氧、酸中毒及活性物质的作用，可使血管内皮细胞肿胀、变性，严重时可坏死脱落，导致微血管广泛损害。因此，最近有人提出，血液流变性障碍对于糖尿病患者微血管损害合并症来说，即使不是唯一的原因，至少也是十分重要的原因之一。作者及日本内功村等分别对无视网膜毛细血管病变的糖尿病患者作了血液流变学及视网膜微循环和外周微循环检查，发现患者既有明显的血液流变性障碍，同时也有微循环障碍，无论是视网膜毛细血管或者是甲襞毛细血管袢，血流速度均缓慢，并且可看到较大的红细胞聚集团。严重者可见毛细血管弯曲和粗细不均。观察的结果提示，继续发展将使毛细血管出现明显的损害，如水肿，絮状渗出甚至出血等病理改变。新近有越来越多的报导，采用血液流变学疗法以降低糖尿病患者的血液粘度，对已有合并症的患者来说，也能使症状缓解，病情减轻，这显示出流变学疗法的良好应用前景。
