体外循环中的心脏的微循环

　　1、心脏血管的分布：心脏血供来源于升主动脉分支-左右冠状动脉，沿途分出许多小支从心脏表面进入心肌，它分为两类：一类呈丛状分散支配心室壁的外、中层心肌，这种心肌内小动脉经几次分支成为细动脉及毛细血管穿行在心肌纤维之间；一类是垂直进入后直达心内膜下（穿支），直径几乎不减，并在心内膜下与其他穿支构成弓状网络。心脏的静脉与冠状动脉并行，只是血流相反，由心腔侧向心肌表面方向，再注入冠状静脉内。

　　2、心肌的血液供应：冠状动脉在心肌内的走行，显然会受心肌收缩挤压的影响，特别是室壁厚的左心。故心肌血供随每一心动周期而不同，安静状态时血流量为80ml/100g.min，约比骨骼肌大20倍，这就需要心肌的微血管提供足够的血液供应。也只有这样才能保证心脏的正常功能。

　　3、低温心脏的微循环变化：CPB中，由于低温及机械力等的刺激，细动脉很快收缩，管径可减致原来的1/2。细动脉收缩可增加冠脉循环阻力，尽量减少全身血压的变动对局部冠脉循环的影响。低温使心脏代谢随温度降低而减少，体温20℃时，心输出量减少到原来的82%，主动脉压平均下降40%。低温使冠脉血流也减少，体温19℃时冠脉的灌注量仅为原来的1/4，致使心肌微循环处于低灌流状态。

　　4、心肌保护与微循环：心肌阻断血运后，心肌代谢迅速由有氧氧化转变成无氧代谢，能量生成锐减，难以维持细胞正常代谢的需要。此时，给予心肌停搏液，依靠心肌细胞膜外高K⁺浓度（最佳K⁺浓度：晶体停搏液15~20mmol/L，含血停搏液25~30mmol/L）使心肌电机械活动迅速停止，尽可能保存储备的能量，稳定细胞膜，防治各种离子泵衰竭。保护心脏微血管系统内皮细胞基底膜的完整性。

　　（1）心肌缺血再灌注微循环的变化：心肌局部血流量是反映心肌微循环灌注状态的直观指标，结合毛细血管超微结构观察，更能反映心肌微循环变化的情况。研究发现：心肌缺血再灌注时，微循环血流量明显减少。造成微循环障碍的原因很多，包括心肌收缩带挛缩、组织水肿压迫、毛细血管内皮肿胀、局部微栓形成、心室压力负荷增大和心肌内“窃血”现象的发生等因素。其中，组织水肿压迫和毛细血管内皮肿胀的影响可能更明显。从分子生物学的观点来看，由于缺血、缺氧而致血管内皮细胞活化，释放各种细胞因子等活性物质，再灌注时，中性粒细胞粘附到活化的内皮细胞。实验研究证明，在缺血再灌注损伤时除白细胞整合素CD11a/CD18、CD11b/CD18、ICAM-1参与反应外，选择素家族亦参与作用。若给予抗CD18、ICAM-1单抗，则可减轻白细胞粘附及再灌注损伤。有观点认为，微循环障碍是再灌注损伤的原因。也有观点认为，再灌注早期血流量基本正常，其后血流量减少是渐进的。因此，再灌注后出现的心肌微循环障碍是再灌注引起的。

　　（2）心肌逆灌中的微循环变化：部分病人的冠状动脉存在严重的或多发的粥样硬化斑块，经冠状动脉的前向性灌注将发生困难。冠状静脉在心肌内的广泛分布，冠状窦引流约60%~85%的冠脉血流（主要来自左心室肌），又不存在静脉瓣，不发生粥样硬化斑块。通过冠状窦逆行向心肌灌注含氧血液或冷停跳液是可行的。但也应注意它的局限性和缺点，如心脏静脉之间存在广泛的交通和吻合支，以及有的静脉开口在冠状窦口边沿，球囊不易完全防止其返流到右心房，从而使逆灌注的效率降低等。