任何原因引起的血液流变性障碍，既使灌注压仍在正常范围内和血管管径也无明显改变，但由于血液粘度增高，流动阻力增大，血流缓慢均可导致微循环灌注量显著减少，使器官组织缺血缺氧。红细胞变形性降低、聚集性增高及血刀、板活性增强往往是血液流变性障碍最重要的成因。在这种情况下，微血管的法林效应被削弱，毛细血管临界半径显著增大，血液流经毛细血管时粘度将急骤升高，这正是导致微循环障碍的基础，同时表明微循环障碍舶严重程度与血液流变性障碍间存在着密切的相关性。有人曾检测了近1000例血液高粘滞综合症的病人(包括冠心病、高血压病、糖尿病、动脉硬化及肺心病)的血液流变学各项指标和外周微循环，并以健康人为对照，结果显示，上述各类患者尽管发病的环节和机制不尽相同，但血液粘度均呈现显著地升高，微血管内血液流速明显减慢，与健康人相比，均有显著的差异。血液流变性障碍不可避免地导致微循环的灌注不足，减少了组织细胞的氧和营养物质的供应，从而引起局部组织一系列功能和代谢的紊乱，如无氧酵解过程增强，乳酸及脂肪酸等酸性代谢产物蓄积以及能量生成不足，从而使组织器官的功能出现障碍。长时间的微循环严重灌注不足，可能使细胞结构受损，如细胞膜通透性增加可导致细胞水肿、溶酶体膜通透性增加或破损所引起的各种溶酶释放，从而导致细胞的广泛溶解坏死；线粒体受损使物质代谢更趋紊乱、能量产生进一步减少。这些变化可刺激活性物质的释放，如组胺、腺苷和激肽等。新近的研究还发现，持续缺血缺氧时，体内氧自由基的产生增多，并加重细胞的损伤。上述种种变化反过来对血液流变性产生作用：酸中毒可使红细胞内粘度增高，发呼减少可使膜流动性降低，从而使红细胞的变形性降低；组胺、腺苷等活性物质可激活血小板，使血小板的粘附性和聚集性增强，也可损害血管内皮细胞，增加血管通透性；血浆水分大量外渗使红细胞比容相对增高，红细胞易聚集，总之血液流变性障碍将更为严重，血流进斗步缓慢、瘀滞。因此，人们普遍认为，血液流变性障碍既是微循环障碍的原因；又是微循环障碍的结果。这种互为因果、互相加重的关系使血液流变性障碍和微循环障碍间形成了恶性循环。这种恶性循也必将对原发病或病理过程产失不利影响，可促使其发展和恶化、也可促使者并症的发生。目前，许多人提出，采取针对性治疗措施以阻断两者间的恶性循环，对于控制病情，治疗原发病或延缓合并症的发生是十分有益的。
